498

79 К наиболее частым разновидностям острого гломерулонефрита относят- ся: острый постстрептококковый (пролиферативный) нестрептококковый; быстро прогрессирующий (полулунный) (постинфекционный, идиопатиче- ский, при системных заболеваниях). Острый постстрептококковый гломерулонефрит отличается имму- нокомплекснымым механизмом развития. В качестве антигена выступают т. н. внедренный (стрептококковый) и собственный (поврежденная гломеру- лярная базальная мембрана) антигены. Микроскопически клубочки гипертрофированы, многоклеточны, мало- кровны. Наблюдаются пролиферация и набухание эндотелиоцитов, субэпи- телиальное отложение иммунных комплексов, на территории клубочков вы- является большое количество нейтрофилов, немного мезангиоцитов, а так- же отёк и коагуляты фибрина в мезангии и в просветах капилляров клу- бочков, приводящие к их облитерации. Острый постстрептококковый гло- мерулонефрит относится к диффузным, глобальным гломерулонефриам. В просвете канальцев определяются цилиндры из эритроцитов, в нефроци- тах – дистрофические изменения. Нестрептококковый острый гломерулонефрит по микроскопической картине сходен с вышеописанным. Возникает спорадически при стафило- кокковом эндокардите, пневмококковой пневмонии, менингококковом ме- нингите, гепатите В , при свинке, ветрянке, малярии, токсоплазмозе и др. Быстропрогрессирующий (полулунный) гломерулонефрит через несколь- ко недель или месяцев приводит к необратимой почечной недостаточности. Вы- деляют три группы быстропрогрессирующего гломерулонефрита: а) постстреп- тококковый, б) при системных заболеваниях, в) идиопатический. В основе па- тогенеза поражений клубочков чаще лежит иммунокомплексный механизм, реже – антительный к гломерулярной базальной мембране (например, при син- дроме Гудпасчера). Макроскопически почки крупные, бледные, с точечны- ми кровоизлияниями. Под микроскопом определяются диффузная или очаго- вая пролиферация эндотелиоцитов и мезангиоцитов, а также фокальный некроз клубочков. Однако наиболее характерно образование вокруг клубочков полулу- ний из пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток и мигрирую- щих в просвет капсулы моноцитов и макрофагов, с накоплением в нем фибрина. Все это приводит к облитерации просвета и сдавлению петель клубочка. Элек- тронномикроскопически гломерулярная базальная мембрана обычно разорвана. В исходе полулунного гломерулонефрита происходит склероз и гиалиноз кап- сулы и капиллярного клубочка с развитием острой почечной недостаточности. Нефротический синдром относится к невоспалительной гломерулопатии и характеризуется двусторонним диффузным поражением почек с преимуще- ственно дистрофическими (деструктивными) изменениями гломерулярной ба-