502

35 (клетки Догеля II типа). В узлах можно найти и МИФ-нейроны. Счи- тается, что в сердечных нервных узлах МИФ-клетки выполняют хе- морецепторную и нейросекреторную (нейроэндокринную) функции. Внутриорганные сосуды сердца Магистральные артерии сердца отходят от аорты и располагают- ся эпикардиально. Мелкие артерии проникают вглубь миокарда, где формируют обширную микрососудистую сеть. Капилляры распола- гаются параллельно кардиомиоцитам. Капилляры в основном сомати- ческого типа (кроме микрососудов, прилежащих к секреторным кар- диомиоцитам, где преобладают капилляры висцерального типа). Ве- нулы и вены, сливаясь, проникают в соединительную ткань эпикарда. Имеется много артериоло-венулярных, артериоло-люминарных (арте- риол с полостями сердца) и венуло-люминарных анастомозов. Кроме коронарной системы кровотока часть авторов указывает на синусную систему кровообращения, непосредственно из полостей сердца, что наиболее выражено в раннем онтогенезе. Возрастные изменения сердца В момент рождения сократительные кардиомиоциты мелкие, име- ют небольшие ядра. Миофибриллы развиты слабо, плохо заметны вставочные диски. Кардиомиоциты располагаются рыхло. В течение первых двух лет жизни происходит увеличение разме- ров кардиомиоцитов, лучше начинает проявляться поперечная исчер- ченность. Кардиомиоциты располагаются плотнее, чем у взрослого. С 2 до 10 лет темпы роста сердца замедляются. Активно начинает раз- виваться сердце в пубертатном возрасте. С этих сроков четко начи- нает проявляться поперечно-полосатая исчерченность, кардиомиоци- ты увеличиваются в длину и в диаметре. Формируется сосудистая си- стема по магистральному типу. Дифференцированы волокна проводя- щей системы. Развитие клапанов нередко несколько отстает от разви- тия сердца в целом, что может сопровождаться транзиторной недоста- точностью клапанного аппарата. С 40–45 лет снижается уровень адренергической иннервации мио- карда и начинает преобладать гуморальный контроль за его функци- ей. Часть кардиомиоцитов, особенно после 70 лет, гибнет и замещает- ся соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты подвергаются гипертрофии. В стенке сердца возрастает содержание жировой ткани.