502

68 клеточным иммунитетом. Клеточный иммунитет обеспечивают Т‑киллеры и NK -клетки (естественные киллеры). Оба вида этих кле- ток имеют на своей поверхности рецепторы к чужеродным антиге- нам. Если киллеры встречаются с клетками, содержащими на своей поверхности антигены, которые родственны (аффинны) к его рецепто- рам, клетка-убийца выводит на поверхность комплексы мембранных белков – перфоринов. Перфорины перфорируют (продырявливают) цитомембраны клеток-мишеней, что вызывает их лизис. Также килле- ры выделяют ферменты гранзимы, которые проникают через перфо- риновые поры и запускают апоптоз атакуемой клетки. Ее остатки фа- гоцитируются и перевариваются макрофагами. Иммунный ответ начинается с распознавания антигенных ком- плексов Т‑лимфоцитами (рис. 2.26). Интердигитирующие клетки и ма- крофаги презентируют антигены Т‑киллерам и Т‑хелперам и выделя- ют интерлейкин‑1. В ответ стимулируются Т‑хелперы 1 класса, ко- торые выделяют интерлейкин‑2 и другие лимфокины. Интерлей- кин‑2 стимулирует Т‑киллеры, которые начинают интенсивно делиться (подвергаются бласт- трансформации). Лимфобласты (иммунобласты) дифференци- руются в Т‑киллеры-эффекторы и Т‑памяти. Антигензависимая бласттрансформация и диффе- ренцировка происходит в Т‑за- висимых зонах периферических органов иммунопоэза. Т‑килле- ры убивают чужеродные клет- ки. Т‑лимфоциты памяти сохра- няют информацию о контак- те с антигеном и при повторном его внедрении иммунная реак- ция осуществляются гораздо быстрее (вторичный клеточный иммунный ответ). Подавляют иммунный ответ Т‑супрессоры. Рис. 2.26. Основы клеточных реак- ций в ходе первичного клеточного им- мунитета. 1 – антиген; 2 – макрофаг; 3 – Т-киллеры; 4 – Т-хелпер; 5 – иммуно- бласты; 6 – Т-киллеры-эффекторы; 7 – вза- имодействие Т-киллера с измененной или чужеродной клеткой; 8 – фагоцитоз погиб- шей клетки; 9 – Т-супрессор; 10 – Т-памяти