000544

173 Параклиниче‑ ские исследо‑ вания Нейропсихологиче‑ ское тестирование (нарушение высших корковых функций) Экспериментально- психологическое обследование (снижение функций интеллекта) Нейровизуализационные методики (атрофия мозга) Морфологичес- кие изменения Дегенерация височных (в т. ч. гиппокампа) и теменных долей, участков лобной коры и поясной извилины. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки Течение Прогрессирующее (с исходом в маразм) Патогенез Мутация генов APP , PS 1, PS 2. Образование патологического β-амилоида. Гипер‑ фосфорилирование тау-протеина. Образование амилоидных бляшек и нейрофи‑ бриллярных клубочков. Нарушение нейромедиаторной системы. Гибель нейронов Терапия Антихолинэстеразные препараты, антагонисты NMDA -рецепторов, церебролизин На начальной стадии возмож‑ ны поведенче‑ ские подходы Лечение психиче‑ ских расстройств в зависимости от синдрома Это эндогенно-органическое заболевание с доминантным типом передачи. В па‑ тогенезе имеет значение как отложение амилоида в межнейрональном простран‑ стве, так и дегенерация нейронов, вызванная распадом скелета микротрубочек из-за дефекта, составляющего их тау-протеина. Амилоид преимущественно отлагается в холинергических структурах, поэтому в первую очередь поражаются такие струк‑ туры мозга, как гиппокамп, височные и теменные области. В возрасте 45–65 лет болезнью Альцгеймера страдает 0,25% населения. Соотношение мужчин и жен‑ щин здесь 1: 8. Средний возраст пациента – 55 лет. Средняя длительность болезни – 8 лет. В течение первых 3–5 лет нарастает снижение памяти (гипомнезия сменя‑ ется фиксационной амнезией, а та – прогрессирующей амнезией). Первые 1–2 года у больных еще есть чувство несостоятельности, измененности, относительная со‑ хранность «фасада личности» (рис. 441–446). Рис. 441. Августа Детер, пациентка, описанная А. Альцгеймером, 1904 г.