000591

118 2. Обеспечивают ионный обмен, особенно ионов калия. При акти- вации нейронов их частая и длительная деполяризация может вести к значительному увеличению концентрации ионов калия, что может изменять мембранный потенциал нейронов, повышая их чувствитель- ность к внешним воздействиям. Астроциты, захватывая избыточный калий, предотвращают перевозбуждение. Нарушения в этой функции могут вести к развитию состояний эпилепсии. 3. Изолируют рецепторные поверхности тел нейронов и синапсов. При этом клетки способны к ритмичным сокращениям (по мнению некоторых авторов к набуханию), изменяя зоны изоляции. 4. Способны к захвату нейромедиаторов (глутамата, гамма-амино- маслянной кислоты) из зон синаптической передачи. Под их влиянием изменяется активность самих астроцитов, что приводит к внесинапти- ческой модуляции сигнала в соседних нервных клетках и их отростках. 5. Фагоцитоз погибших нейронов. На месте фагоцитированных по- гибших нейронов возникают глиальные рубцы – скопления гипертро- фированных астроцитов. 6. Выделяют большое количество биологически активных веществ (фактор роста нервов, фактор роста фибробластов, ангиогенные фак- торы, эпидермальный фактор роста, интерлейкин–1, простагландины), контролирующих местные межклеточные метаболические и внесинап- тические информационные взаимодействия. Факторы роста способны инициировать и ускорять рост отростков нейронов. Выделение интер- лейкина–1, способность экспрессировать МНС-комплексы 1 и 2 классов, указывает на роль астроцитов в формировании специфических иммун- ных реакций и антигенпрезентирующую функцию. Выделение факторов роста фибробластов, компонентов межклеточного вещества (ламинин, фибронектин), простагландинов, антиваскулярных факторов позволяет астроцитам контролировать состояние местного кровотока в ЦНС. 7. В эмбриональном развитии человека предшественники астро- цитов (радиальная глия) контролируют направление миграции нейробластов в закладках ЦНС, а также прорастание их отростков (зрительный нерв). В постнатальном развитии стабилизируют структуры ЦНС, инги- бируя рост отростков нейронов и в то же время, предотвращая апопто- зы (запрограммированную гибель) нейронов, предотвращая избыточ- ное снижение их числа при повреждении.