000591

93 ровидные) головки. Между головкой и тяжелой цепью – шарнирный участок, с помощью которого головка может изменять свою конфи- гурацию. В области головок – легкие цепи (по две на каждой). Моле- кулы миозина уложены в толстой нити таким образом, что их голов- ки обращены наружу, выступая над поверхностью толстой нити, а тя- желые цепи образуют стержень толстой нити. Миозину свойствен- на АТФ-азная активность – высвобождающаяся энергия используется для мышечного сокращения. Тонкие филаменты (актиновые нити) образованы тремя белками: актином, тропонином и тропомиозином. Основным по массе белком является актин, который образует спираль. Молекулы тропомиози- на располагаются в желобке этой спирали, молекулы тропонина рас- полагаются вдоль спирали ( I  – тропонин – препятствует взаимодей- ствию актина с головкой миозина; С – тропонин – связывается с иона- ми кальция; Т  – тропонин – присоединяется к тропомиозину). Толстые нити занимают центральную часть саркомера – А ‑диск, тонкие занимают  I ‑диски и частично входят между толстыми миофи- ламентами. Только толстые нити содержит Н ‑зона. При поступлении нервных импульсов по аксонам двигательных нейронов происходит сокращение мышечного волокна . Каждое мышеч- ное волокно имеет собственный аппарат иннервации (моторная бляш- ка) и окружено сетью гемокапилляров, располагающихся в прилежа- щей рыхлой соединительной ткани. Этот комплекс называется мион . Группа мышечных волокон, которые иннервируются одним мотоней- роном называется нервно-мышечной единицей . Мышечные волокна в этом случае могут располагаться не рядом (одно нервное окончание может контролировать от одного до десятков мышечных волокон). В участке иннервации мышечного волокна образуется нервно- мышечный синапс. В терминали аксона содержатся многочисленные пузырьки с медиатором ацетилхолином. При поступлении потенциала действия ацетилхолин выделяется в синаптическую щель и связывает- ся с рецепторами к ацетилхолину на сарколемме мышечного волокна, что делает сарколемму проницаемой для натрия. В результате возни- кает волна деполяризации, которая распространяется вдоль поверхно- сти мышечного волокна, в том числе и на Т ‑трубочки и цистерны сар- коплазматической сети, что приводит к выделению кальция, запуска- ющего цикл сокращения. При аутоиммунном заболевании, известном