000623

79 ит (в 3%). Примерно в 25–30% случаев установить этиологию забо- левания не удается. Может быть и у молодых людей, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными за- болеваниями. Патогенез. В механизме нарушения кровообращения в централь- ной артерии сетчатки и ее ветвях главную роль играет эмболия, причи- ной которой могут быть поражения сердечного клапана, распадающа- яся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца. Клиника. Заболевание начинается внезапно стойким снижение зре- ния или потерей его, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12% случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота. Классическая офтальмоскопическая картина окклюзии ЦАС пред- ставляет собой распространенный ишемический отек сетчатки. Сет- чатка отекает, прозрачность ее нарушается. Остается прозрачной лишь в области центральной ямки (вследствие малого количества сло- ев сетчатки). На бело-серой сетчатке четко выделяется темно-красная ямка, напоминающая «вишневую косточку». Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики кро- ви – «след телеги» (рис. 16). Вены не изменены или слегка сужены. От- мечается побледнение и сероватость диска зрительного нерва. Рис. 16. Окклюзия центрально артерии сетчатки: симптом «вишневой косточки» в макулярной зоне, прерывистость хода артерий – «след телеги», отек центральной зоны сетчатки, размытость височной границы ДЗН