000630
26 23. При Х‑сцепленной агаммаглобулинемии манифестация клинических проявлений иммунодефицита начинается: 1) внутриутробно; 2) с 1–2‑го месяца жизни; 3) на 1–2‑м году жизни; 4) в подростковом возрасте. 24. При Х‑сцепленной агаммаглобулинемии генетический дефект реали‑ зуется в: 1) стволовой клетке; 2) пре-В‑клетке; 3) зрелом В‑лимфоците; 4) плазматической клетке. 25. При Х‑сцепленной агаммаглобулинемии повреждается: 1) цитоскелет; 2) фермент; 3) мембранный рецептор; 4) ядерный рецептор. 26. При гипер-IgM-cиндроме выявляют дефект молекул: 1) CD40; 2) CD154; 3) CD28; 4) CD80/86. 27. Гипер-IgM-синдром характеризуется: 1) крайне низкими уровнями IgG, IgA, IgE; 2) склонностью к вирусным инфекциям; 3) склонностью к аутоиммунным заболеваниям; 4) гиперплазией лимфоидной ткани. 28. Селективный дефицит IgA характеризуется: 1) крайне низкими уровнями IgG, IgA, IgМ; 2) склонностью к бактериальным инфекциям; 3) возможным бессимптомным течением; 4) самой высокой распространенностью. 29. Общий вариабельный иммунодефицит характеризуется: 1) крайне низкими уровнями двух классов иммуноглобулинов; 2) склонностью к развитию лимфом; 3) склонностью к аутоиммунным заболеваниям; 4) высокой заболеваемостью вирусными и грибковыми инфекциями. 30. При синдроме Луи-Бар (атаксии-телеангиоэктазии) выявляют: 1) первичный дефицит системы комплемента; 2) комбинированный дефицит Т‑ и В‑систем иммунитета;
RkJQdWJsaXNoZXIy MzI5Njcy