000630

49 3) он вызывают цитолиз, опосредованный комплементом; 4) они усиливают активность цитотоксических Т‑клеток, макрофагов, NK-клеток. 19. При отторжении опухоли может наблюдаться: 1) опосредованная Т‑клетками цитотоксичность; 2) опосредованная NK-лимфоцитами цитотоксичность; 3) разрушение опухолевых клеток фагоцитарными клетками; 4) все перечисленное. 20. Было доказано, что В‑клеточная лимфома может быть устранена с по‑ мощью антиидиотипической сыворотки. Использование такого подхода для лечения опухолей из плазматических клеток не может быть оправдано: 1) поскольку опухолевые плазматические клетки не обладают опухольспе- цифическими антигенами; 2) считается, что опухоли из плазматических клеток не чувствительны к антителозависимой клеточной цитотоксичности; 3) плазматические клетки не имеют поверхностных иммуноглобулинов (BCR); 4) идиотип BCR на поверхности плазматической клетки отличается от та- кового на В‑лимфоците. 21. При росте злокачественных опухолей отмечается: 1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов; 2) увеличение образования и активности Т‑регуляторов; 3) усиление пролиферации Т‑киллеров; 4) формирование иммунной толерантности к антигенам опухолей. 22. Клинические признаки опухолевой прогрессии (вследствие возник‑ новения последующих мутаций): 1) появление метастазов лимфосаркомы в нервной ткани; 2) клетки лимфосаркомы, ранее не продуцировавшие иммуноглобулины, стали секретировать антитела; 3) остаточная опухолевая масса, не чувствительная к предшествовавшим курсам химиотерапии опухоли; 4) циркуляция лейкозных клеток в периферической крови. 23. Выберите правильные утверждения: 1) иммунодефицит, преимущественно клеточного звена, приводит к разви- тию опухолей; 2) растущая опухоль, особенно злокачественная, приводит к формирова- нию иммунодефицитного состояния; 3) повторные мутации в геноме опухоли и выживание опухолевых клеток обеспечивают эффективную противоопухолевую защиту; 4) противоопухолевый иммунитет неэффективен.