000641

86 3. Йодированные производные тирозина: трийодтиронин, тетрайод- тиронин; 4. Производные холестерина (стероидные гормоны): мужские и женские половые гормоны, альдостерон, глюкокортикоиды; 5. Производные арахидоновой кислоты: простагландины и проста- циклины. Механизмы действия гормонов. Как уже упоминалось, влияние гормона не может осуществлять- ся без высокоаффинных рецепторов. Если рецепторы располагаются на поверхности мембраны клетки, то передача информации в клетку осуществляется через специальные механизмы передачи. Это так на- зываемые вторичные посредники . Основная масса гормонов обуслав- ливает биологические эффекты через рецепторы на клетках мишенях, связанных с G ‑белками или тирозинкиназами. Эти трансмембранные переносчики – интегральные белки клеточной мембраны. Они мо- гут быть связаны с ионными каналами (например, кальциевыми), или с ферментными системами внутренней поверхности мембраны. Их активация приводит к образованию аденилатциклазы – цАМФ, гуа- нилатциклазы – цГМФ. Другие ферменты синтезируют инозитолфос- фат, диаглицерол, а кальциевые каналы способствуют диффузии ио- нов кальция. Все эти вещества являются вторичными посредниками, стимулирующими фосфорилирование протеинкиназ цитоплазмы, что значительно изменяет биологическую активность клеток. Эффект гормонов, взаимодействующих с клеточными мембрана- ми, чаще всего быстрый и кратковременный. Гормоны, к которым со- держатся рецепторы на мембранах клеток, являются производными белков или аминокислот, простагландинами и простациклинами. Влияние стероидных гормонов и йодированных производных ти- розина осуществляется через генный аппарат клетки . Действие этих веществ обычно глубокое, длительное. Эти вещества диффундиру- ют через клеточную мембрану (рис. 3.3). Затем они транспортиру- ются через цитоплазму, связываясь с белками-посредниками, в ма- трикс ядра. В цитоплазме они подвергаются дополнительным хими- ческим изменениям (эстерифицируются половые гормоны, тетрай- одтиронин превращается в трийодтиронин). Эффекты таких гормо- нов обусловлены регуляцией энхансеров ДНК, изменением синтети- ческой активности генов.