000655

41 При локализации инсульта в области угловой извилины симптоматика (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и др.) напоминает симптоматику при болезни Аль- цгеймера. Следует заметить, что хотя депрессия встречается у больных с инсультом в анамнезе чаще, чем у лиц контрольной группы, она сама по себе с постинсультной деменцией не связана. Упациентов с кортикальными инфарктами отмечаются афазия, апраксия, зрительно- пространственные расстройства. У больных с субкортикальными очагами – психомо- торные нарушения, нарушения внимания, инертность. Кроме того, при субкортикаль- ной деменции в неврологическом статусе часто имеются двигательные расстройства, замедленность и пошатывание при ходьбе, согбенная поза, гипомимия, псевдобульбар- ные расстройства (насильственный плач, смех). Большая часть этих нарушений при кортикальной деменции отсутствует. В практической деятельности нередко встреча- ются случаи комбинации кортикальных и субкортикальных расстройств. По мере нарастания слабоумия деградация приобретает более диффузный харак- тер. Нарушения памяти приобретают форму прогрессирующей амнезии, когда по- степенно утрачивается весь жизненный опыт. Критика у больных резко снижается. Понимание больными своего положения еще сохраняется или выявляется хотя бы по временам, но они уже не могут осмыслить нелепые противоречия в своих выска- зываниях и действиях. Так, например, больные сообщают, что собираются на про- гулку, зная, что у них паралич и они не могут ходить. Особенно часто пациенты некритичны к своей неопрятности. В тяжело протекающих случаях может развить- ся прогностически неблагоприятный псевдопаралитический синдром, характери- зующийся полной некритичностью, появлением эйфории и переоценкой своих спо- собностей и возможностей. В некоторых случаях при постапоплексическом слабоумии наблюдается довольно быстрое приступообразное нарастание деградации личности, усугубляющейся от ин- сульта к инсульту. Грубые очаговые неврологические расстройства, параличи, речевые нарушения, парафазии, апраксия, агнозия утяжеляют состояние такого больного. Сам по себе инсульт может рассматриваться как непосредственная причина де- менции лишь у 50% больных с постапоплектическим слабоумием. У остальных ха- рактер мнестико-интеллектуального дефекта и его последующее прогрессирую- щее течение заставляет предполагать первично-дегенеративную (чаще – альцгей- меровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских из- менений. Такие случаи более правильно рассматривать как смешанную деменцию. Постинсультная деменция чаще возникает у пациентов, имеющих атрофию височ- ных долей – один из нейровизуализационных маркеров болезни Альцгеймера. Эти случаи расцениваются как преклинически существующая болезнь Альцгеймера. В настоящее время не вызывает сомнений, что инсульт может играть важную роль в клинической реализации болезни Альцгеймера, приводя к более быстрому нарас- танию характерного для этого заболевания дефекта. Мультиинфарктная сосудистая деменция (F01.1). Течение мультиинфаркт- ной деменции прогредиентное с остановками и ремиссиями в начальных стадиях. В динамике наблюдается переход от лакунарной деменции к тотальной. Клиниче- ски здесь отмечается значительное многообразие (психопатоподобные изменения личности, корсаковский синдром, выраженные галлюцинаторно-бредовые включе- ния, псевдопаралитические картины и другие).