000661

54 • врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони); • первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий; • обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мо- чеполовой системы; • лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты); • токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, ал- когольная). Патогенез Большинство хронических заболеваний почек имеют единый ме- ханизм прогрессирования. В результате гибели части нефронов, об- условленной основным заболеванием (гломерулонефрит, СД, сосуди- стый гломерулосклероз и пр.), в оставшихся непораженными нефро- нах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипер- тензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате ак- тивации внутрипочечной (тканевой) РААС. На ранних этапах фор- мирования почечной недостаточности отмечается снижение функци- онального резерва почки. На этом этапе течение почечной дисфунк- ции нередко бессимптомно. Дальнейшая потеря функционирующих нефронов приводит к более выраженным нарушениям функции по- чек – повышению концентрации азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), нарушению баланса электролитов, развитие системных осложнений (анемии и т. д.). Основные механизмы патогенеза хронической болезни почек: Функционально-адаптивные механизмы: • Гиперперфузия и гиперфильтрация в клубочках • Внутриклубочковая гипертензия • Гипоперфузия почек • Гипоксия интерстиция • Нарушения почечного транспорта белка (протеинурия) • Структурно-клеточные адаптивные механизмы • Увеличение диаметра капилляров клубочка • Гипертрофия структур почек