000668

26 скулиты, межуточное воспаление (пневмония, нефрит), интерстици- альный отёк, отёк лёгких, гиперплазия лимфоидной ткани (спленоме- галия) и красного костного мозга, лейкостаз в сосудах микроциркуля- ции, развитие бактериально-токсического шока. Септикопиемия – клинико-анатомическая форма сепсиса, характе- ризующаяся наличием нескольких септикопиемических очагов. При септикопиемии хорошо выражен первичный септический очаг с кар- тиной тромбофлебита, лимфангита и лимфаденита. Отличительной особенностью являются множественные метастатические гнойные очаги во внутренних органах (сердце, почки и т. д.), которые прежде всего образуются в лёгких. Бактериальный эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерны наличие септического очага на клапанах сердца. При заболевании имеет место фиксация и размножение зеленяще- го стрептококка, белого и золотистого стафилококка, энтерококков, клебсиеллы, протея, грибов с повреждением створок клапанов и фор- мированием в зонах повреждения пристеночных тромбов – вегетаций. Помимо этого в крови регистрируются циркулирующие токсиче- ские, иммунные комплексы, которые определяют образование генера- лизованных васкулитов, повышение сосудистой проницаемости, гло- мерулонефрита, и клеточных реакций в строме внутренних органов. Тромботические массы, расположенные на клапанах левой половины сердца (клапаны правой половины поражаются редко) обусловливают тромбоэмболический синдром (септический, асептический). Различа- ют острый, подострый, затяжной (хронический) бактериальный эндо- кардит. В зависимости от наличия или отсутствия предшествовавше- го поражения клапанов (ревматизм) различают: первичный (болезнь Черногубова) или вторичный бактериальный эндокардит . Первич- ный встречается в 20–30% случаев, тогда как вторичный – в 70–80% наблюдений. Последний развивается чаще на фоне ревматических по- роков и атеросклеротически измененных артериальных клапанах. Местные изменения наблюдаются на клапанах сердца. Чаще пора- жается аортальный клапан, реже- митральный клапан. Могут быть сочетанные поражения. Процесс начинается с фиксации возбудите- ля в створках клапанов, вокруг которых образуются очаги некроза