000668

27 с перифокальной инфильтрацией из мононуклеаров и нейтрофилов. В участках некроза появляются язвы, массивные тромботические на- ложения, которые организуются и петрифицируются, что ведёт к де- формации створок клапанов (клапанные пороки сердца) и образова- нию полипозно-язвенного эндокардита. Общие изменения бактериального эндокардита: гиперплазтия се- лезёнка, генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит, геморрагический синдром, иммунокомплексный гломерулонефрит, артриты, тромбоэмболический синдром. Периферические признаки бактериального эндокардита: пятна Лу- кина–Либмана, узелки Ослера, «барабанные палочки», очаги некроза в подкожножировой клетчатке, пятна Джейнуэя. В стоматологической практике сепсис встречается от 0,87% до 6,6% у всех больных воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области. Летальность при одонтогенном сепсисе достигает 50%. Причинами высокой частоты одонтогенного сепсиса являются нерациональное использование антибиотиков, изменение реактивно- сти организма, нарастание доли пожилых пациентов. Основным источником одонтогенного сепсиса является одонтоген- ная инфекция (более 90%) как следствие осложненного кариеса с по- следующим развитием периодонтита, пародонтита, периостита, осте- омиелита и, наконец, сепсиса. Контрольные вопросы 1. Виды гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. 2. Причины и морфологические проявления флегмоны мягких тка- ней лица и шеи, остеомиелита челюстных костей. 3. Осложнения гнойно-воспалительных заболеваний челюстно- лицевой области. 4. Отличительные признаки сепсиса, как общего инфекционного заболевания от других инфекционных болезней. 5. Классификация сепсиса 6. Патологическая анатомия, различия между септицемией и сеп- тикопиемией.