000688

88 выми дают защитный ответ на внедрение агрессивной микрофлоры, что, вероятно, объясняет неадекватно вялую ответную воспалитель‑ ную реакцию тканей пародонта. Слабую выраженность воспаления при активно протекающей де‑ струкции костной ткани объясняют также нарушением функциональ‑ ного состояния полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), которое характеризуется снижением их фагоцитарной активности. Ряд авто‑ ров указывают на ухудшение адгезионных свойств ПМЯЛ и их ми‑ грационной активности у больных с АФП по сравнению с ХГП. Нарушение фагоцитарной функции ПМЯЛ в отношении агрессив‑ ной флоры приводит к избыточной метаболической активации нейтро‑ филов с выделением большого количества биологически активных ве‑ ществ, принимающих участие в развитии воспалительной реакции и, как следствие, резорбции тканей пародонта. По мнению большинства специалистов, при АФП также имеет ме‑ сто несостоятельность факторов гуморальных звеньев иммуните‑ та как локальных, так и системных. Даже на начальной стадии при данном заболевании наблюдается cнижeниe coдeржaния лизoцимa, бeлкoвых фpaкций кpoви, yрoвня С‑peaктивнoгo бeлкa в cывopoтке кpoви в 6–8 раз. При исследовании слюны больных АФП выявлено повышение содержания IgG к  Actinobacillus actinomycetem comitans и снижение содержания IgA. Также ряд авторов указывают на сниже‑ ние уровня IgA в тканях десны и десневой жидкости. Более чем у 40% пациентов с АФП в крови обнаружены циркули‑ рующие иммунные комплексы (ЦИК), которые являются маркерами активных иммунных процессов. ЦИК, оседая на базальной мембра‑ не сосудистого эндотелия, отслаивают его и, таким образом, способ‑ ствуют нapyшeнию кoaгyляциoннoгo и cocyдиcтo-тpoмбoцитaрнoгo кoмпoнeнтoв cиcтeмы гeмoстaзa. Особое место в патогенезе АФП отводится расстройствам цитоки‑ новой регуляции иммунных реакций в тканях пародонта. Так, гипер‑ продукция провоспалительных цитокинов  IL ‑1β, TNF -α приводит к то‑ тальному лизису тканей пародонта путем стимуляции выработки кол‑ лагеназы фибробластами и активации остеокластов. Являясь пусковы‑ ми, данные цитокины активируют выработку других цитокинов, обла‑ дающих провоспалительной активностью, что приводит к нарушению баланса между про- и противовоспалительными фракциями.