000730

26 При прогрессировании атрофических процессов проис- ходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах увеличивается число набухших митохондрий, возрастает количество лизосом, ау- тофагосом и остаточных телец с липофусцином (бурая атро- фия миокарда) (рис. 8). Значительные возрастные морфологические изменения претерпевает проводящая система сердца. Развивается сла- бость синусно-предсердного узла (водителя ритма первого порядка), замедляется проведение возбуждения по миокарду – увеличивается продолжительность систолы, число мышеч- ных сокращений становится реже. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсердной перегородке, в предсердно-желу- дочковом узле и в предсердно-желудочковом пучке. Фиброз- но-жировая дегенерация проводящей системы сердца значи- тельно более выражена в пожилом и старческом возрасте при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Рис. 8. Липофусцин в кардиомиоцитах. ( From: The Internet Pathology Laboratory for Medical Education).