758

45 3. Вазодилатация под действием провоспалительных цитокинов и атомарного кислорода (активирующего синтез эндогенных нитратов); 4. Деструкция эндотелия гидролазами и атомарным кислородом фа- гоцитов, приводящая к активации тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза с тромбированием сосудов микроциркуляции; 5. Гемоконцентрация и уменьшение объема циркулирующей крови в результате плазмопотери, обезвоживания и вазодилатации; 6. Нарушение перфузии тканей в результате дефицита ОЦК, гемо- концентрации и микротромбоза, приводящее к ишемии и некрозу. Основным компенсаторным механизмом в гипотензивном периоде является олигурия (усиленная реабсорбция воды в тубулярном аппарате почек). Возможности терапии: • противовоспалительная терапия ‒ глюкокортикостероиды ‒ пода- вление активности фагоцитов (подавление выработки провоспалитель- ных цитокинов, гидролаз и атомарного кислорода); • обеспечение водного баланса и восстановление объема циркули- рующей крови (инфузионная терапия). Предупреждения: • применение НПВС противопоказано (в условиях гиповолемии блокируют физиологический механизм поддержки кровотока в почках, приводя к более выраженному ишемическому повреждению почек); • фармакологическая коррекция гемостаза небезопасна (тромбообра- зование сопровождается активацией фибринолиза, обеспечивая относи- тельное физиологическое равновесие; попытка коррекции естественного процесса «тромбообразование-фибринолиз» может привести к его диспро- порции с неконтролируемым тромбированием или кровотечением. В част- ности, заместительная терапия тромбоцитарной массой и свежезаморо- женной плазмой или применение ингибиторов фибринолиза (апротинин, транексамовая кислота) приводит к тромботическим осложнениям, при- менение антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов сопрово- ждается риском геморрагических осложнений; • применение вазопрессоров допустимо только при неэффективности инфузионной терапии (после устранения гиповолемии). При необходимо-