763

53 5) увеличение скорости не- ферментативного гликозилиро- вания белков (вследствие гипер- гликемии происходит спонтанная реакция без участия ферментов между аминогруппой белка и аль- дегидной группой глюкозы, при этом гликозилированные белки утрачивают свои свойства); 6) гиперосмолярная дегидра- тация – обезвоживание тканей вследствие того, что гипергли- кемия приводит к увеличению осмотического давления крови и компенсаторному перемеще- нию жидкости из клеток и меж- клеточного пространства в сосу- дистое русло; 7) активация глюконеогенеза вследствие повышенной продук- ции глюкокортикоидов; 8) повышение уровня ВЖК в крови вследствие увеличения скорости липолиза; 9) кетонемия, кетонурия (вслед- ствие повышения синтеза кетоно- вых тел в печени и недостаточно- го использования кетоновых тел для получения энергии); 10) метаболический ацидоз (кетоацидоз) – смещение рН крови в кислую сторону вследствие накопления кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и бета- гидроксимасляной кислоты); 11) отрицательный азотистый баланс (вследствие преобладания процессов распада белков в организме над синтезом); 12) уменьшение содержание гликогена в печени. Клинические проявления сахарного диабета: • жажда является следствием гиперосмолярной дегидратации;