763

65 Для компенсации дефицита энергии организм вынужден окислять боль- ше липидов и белков, что ведет к исхуданию и мышечным атрофиям, ко- торые усугубляют развитие параличей. Азотистый баланс становится рез- ко отрицательным. Распад резервных белков плазмы крови приводит к ги- попротеинемии, снижению онкотического давления плазмы крови и разви- тию периферических отеков. Нарушение работы транскетолазы блокирует пентозофосфатный путь окисления глюкозы, в результате значительно снижается образование фос- фопентоз, нуклеотидов и их производных (нуклеиновых кислот, нукле- озидтрифосфатов, коферментов). Следствием торможения синтеза ДНК и РНК становится значительное уменьшение скорости биосинтеза белка, в том числе белков плазмы крови, пищеварительных ферментов и прочих. В желудочно-кишечном тракте нарушается переваривание белков, организм испытывает дефицит незаменимых аминокислот. Дефицит энергии, а также недостаточный синтез коферментов редуктаз (НАДФН 2 ) приводят к остановке синтеза ВЖК и эндогенных липидов. Таким образом, дефицит энергии, вызванный недостатком витамина В 1 приводит к нарушениям в обмене углеводов, белков и липидов. Задача № 44 У больного, имеющего хронический гепатит и нефрит, наблюдается ра- хитоподобное заболевание, сопровождающееся интенсивной деминерализа- цией костей, несмотря на меры профилактики. Объясните механизм появле- ния данных осложнений у больного.