000765

18 защитным процессом и приводит к уменьшению пролиферации ми- кроорганизмов, лишает микроорганизмы необходимого компонента для продукции супероксиддисмутазы, которая защищает их от кис- лородных радикалов хозяина. Но, с другой стороны, дефицит желе- за в крови приводит, кроме формирования анемии, и к повреждению системы иммунной защиты, изменяя и повреждая функциональную активность лимфоцитов, нейтрофилов и макрофагов. Однако избы- ток железа также отрицательно воздействует на эти клетки. Избыточное поступление алиментарного или парентерального же- леза индуцирует синтез гепцидина гепатоцитами, что направлено на предупреждение перегрузки организма железом. Врожденный недо- статок гепцидина, обусловленный мутацией гена HAMP, приводит к избыточному накоплению железа в органах и тканях (ювенильный на- следственный гемохроматоз IIB типа) (рис. 3). Рис. 3. Модель обмена железа на основе гепцидина При дефиците железа, анемиях и гипоксии, напротив, наблюда- ется уменьшение экспрессии гена гепцидина, что ведет к увеличе- нию захвата железа как из макрофагов, так и из кишечника. Чрезмер- ное количество гепцидина в организме может привести к развитию анемии.