000765

45 предшествует увеличению общего числа ретикулоцитов в диапазоне нескольких дней. К ранним критериям эффективности железотерапии, особенно парентеральной, относят также повышение содержания гемоглоби- на в ретикулоцитах (CHr) или его эквивалента (RET-He) и увели- чение дельты гемоглобина (Delta-He) – разницы между HCr (RET- He) и МСН. Прирост содержания гемоглобина в ретикулоцитах (CHr) или его эквивалента (RET-He) позволяет судить о текущем обеспечении костного мозга железом, отражает синтез гемоглобина в костномозговых предшественниках эритроцитов и доступность железа для эритропоэза. При парентеральном введении препаратов железа повышение CHr (RET- He) наблюдается уже на 4-ый день терапии. Положительная динамика этого показателя в ретикулоцитах значительно опережает увеличение содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН). Величины Delta-He так- же прямо связаны с изменением биодоступности железа для синтеза ге- моглобина и свидетельствуют об эффективности эритропоэза. При лечении ЖДА необходимо набраться терпения и больному, и врачу, не следует ожидать быстрого начала повышения уровня гемо- глобина. Концентрация гемоглобина в большинстве случаев начинает увеличиваться через 1-2 недели лечения, подъем происходит постепен- но, нередко может быть и “скачком”. Поэтому очень важен еженедель- ный лабораторный мониторинг показателей гемоглобина и эритроци- тов в процессе лечения. Нормализация красной крови сопровождается исчезновением общеанемических и уменьшением интенсивности си- деропенических проявлений заболевания. К этому времени восста- новления запасов железа в организме (концентрации сывороточного ферритина не менее 40 мкг/л) еще не происходит. Они становятся нор- мальными обычно через 1-4 месяца последующей непрерывной желе- зотерапии в небольших дозах (30-60 мг). Одновременно с нормализацией запасов тканевого и резервного железа происходит полное исчезновение некоторых сидеропениче- ских симптомов (ломкость ногтей, волос, извращение вкуса, обоня- ния, койлонихии, дисфагия). В то же время ликвидации ряда ткане- вых трофических расстройств (атрофический глоссит, гастродуоденит, миокардиодистрофия) не происходит, особенно в случаях длительно существовавшего в организме дефицита железа и анемии. Это обсто-