000765

53 уровня гемоглобина в крови (ложную анемию), является эффективным фи- зиологическим, компенсаторным механизмом, ограничивающим негатив- ное влияние гиперкоагуляционного потенциала крови второй половины беременности. Она облегчает венозный возврат, улучшает реологические свойства крови и, не снижая при этом кислородной ёмкости крови, обе- спечивает оптимальную микроциркуляцию в системе мать-плод. В этой связи, стремление к лечению этой физиологической формы анемии пред- ставляется необоснованным. Однако граница между физиологической ге- модилюцией («псевдоанемией») и истинной анемией, требующей лечения, для каждой беременной индивидуальна и практически важно её точное распознавание. 2. Абсолютный дефицит железа (повышенные расходы железа и не- адекватное повышенным потребностям поступление его в организм бере- менной женщины). Железодефицитная анемия (ЖДА) является самым ча- стымпатогенетическимвариантом анемии беременных. ЖДАбеременных – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушениями процессов эритропоэза (синтеза гемоглобина) и признаками развития тро- фических (метаболических) изменений в органах и тканях вследствие ис- тощения общих запасов железа в организме женщины в связи с повышен- ными его затратами на собственные нужды, создание фетоплацентарного комплекса и перераспределением в пользу растущего плода. Но, нередко наблюдаемая резистентность анемий беременных к лечению препаратами железа и литературные сведения о том, что 30-40% анемий беременных не связаны с дефицитом железа, свидетельствуют о существовании и других патофизиологических механизмов развития этих анемий. 3. Кровопотери при предлежании плаценты, патологии гемо- стаза и, связанные с другими причинами. Рецидивирующие кро- вопотери повышают расходы железа, вызывают дисбаланс между поступлением и выведением железа и по сути приводят к развитию дефицита железа (хроническая постгеморрагическая ЖДА). При зна- чительно реже остро возникшей, обильной кровопотере развивается острая постгеморрагическая анемия. 4. Неадекватно низкая продукция ЭПО , ингибирование рецепто- ров к ЭПО на эритроидных предшественниках костного мозга и разви-