000765

54 тие перераспределительного дефицита железа вследствие избыточной продукции гипоксической плацентой провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, 8, интерферон-ℽ, фактор некроза опухоли-α и др.) и медиаторов воспаления (гепцидин) являются одними из наиболее важных механизмов развития анемии беременных. 5. Анемия хронических болезней – АХБ (анемия воспаления) являет- ся второй по распространенности после ЖДА и наблюдается у беремен- ных женщин с различными острыми и хроническими инфекционными и неинфекционными воспалительными заболеваниями, в том числе с про- текающими скрыто инфекциями. АХБ – это результат действия провос- палительных цитокинов. Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки (гипоферремия) с доста- точными его запасами в системе мононуклеарных фагоцитов. 6. Дефицит фолатов (снижение содержания фолиевой кислоты не только в плазме крови, но и в эритроцитах) в связи с повышенной потреб- ностью в этом витамине, обусловленной интенсивной его утилизацией на нужды нормального развития и пролиферации тканей растущего плода, а также для обеспечения роста матки, плаценты и процессов непрерывно усиливающегося эритропоэза будущей матери. Суточная потребность в фолатах у небеременных женщин ограничивается 100-200 мкг, у беремен- ных возрастает до 400 мкг, а к сроку родов – до 800 мкг, в период лактации – 300 мкг. Около трети беременных имеют скрытый дефицит фолатов, а фолиеводефицитная анемия (ФДА) не превышает нескольких процентов от всех АБ. ФДА чаще развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. 7. Комбинированные формы анемий со смешанными патофизио- логическими механизмами: ЖДА в сочетании с признаками анемии воспаления (АХБ): абсо- лютный дефицит железа в сочетании с неадекватно низкой продукцией эритропоэтина, вследствие гиперпродукции провоспалительных цито- кинов гипоксической плацентой на фоне фетоплацентарной недоста- точности, гестоза и гиперэстрогенемии. ЖДА в сочетании с анемией воспаления (ЖДА+АХБ), когда лабо- раторные признаки анемии с абсолютным дефицитом железа сопро-