000765

59 Нагруженный железом трансферрин (Fe3+-ТФ) крови матери при- соединяется к трансферриновому рецептору (ТФР), расположенному на апикальной мембране синцитиотрофобластных клеток плаценты, и в виде комплекса ТФ-ТФР проникает внутрь клетки путем эндоцитоза. Внутри образующейся эндосомы синцитиотрофобластной клетки пла- центы железо высвобождается из связи с материнским ТФ, а комплекс апотрансферрин - ТФР возвращается (рециклируется) на поверхность клетки, где ТФР остается включенным в клеточную мембрану, а апо- трансферрин возвращается в материнский кровоток. Высвободившее- ся железо в соединении с белком ферропортином выводится из клетки через базальную мембрану в кровоток плода, где, связываясь с феталь- ным ТФ, переносится к местам использования и хранения. Окисление Fe2+ в Fe3+ для связи с фетальным ТФ происходит с участием медь- содержащего белка зиклопена, обладающего феррооксидазной актив- ностью. Избыток железа накапливается в плаценте и хранится в виде ферритина. Перенос железа в кровоток плода регулируется фетальным гепцидином через негативный эффект на плацентарный ферропортин. Утилизация материнского гемового железа плацентой осуществляется активно с участием некоторых специальных белков. Комплексы гапто- глобин – гемоглобин и гемопексин – гем, образующиеся при внутрисо- судистом разрушении эритроцитов в материнском кровотоке, связыва- ются и переносятся в плаценту с участием имеющихся на поверхности плаценты соответствующих рецепторных белков CD163 и CD91. Плод может получать нормальное количество железа даже в случае дефицита железа у матери и, наоборот, у плода может развиться дефицит железа при нормальных его запасах у матери. Транспорт железа от матери к плоду могут нарушать артериальная гипертензия, тяжелая плацентарная недостаточность, сахарный диабет у матери и хроническая гипоксия плода. Недостаточность железа в последующие месяцы и годы жизни ре- бенка может сопровождаться нарушением гемоглобинообразования, задержкой роста, умственного и моторного развития, снижением па- мяти, нарушением поведения, хронической гипоксией, снижением по- казателей иммунного статуса, повышенной предрасположенностью к инфекциям.