000765

71 ПАТОГЕНЕЗ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ АХБ (анемия воспаления) – это результат многогранного и слож- ного действия провоспалительных цитокинов на систему кроветворе- ния. В ее основе лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки системы мононуклеарных фагоцитов вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации и дифференцировке эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов (рис. 6). Рис. 6. Основные патофизиологические механизмы развития анемии хрони- ческих болезней 1. Изменение гомеостаза железа. Под влиянием инфекции, воспа- лительных заболеваний и злокачественной опухоли активированные Т-клетки и моноциты продуцируют в ходе иммунной реакции цитоки- ны— интерферон-γ (Т-клетки), фактор некроза опухоли-α (ФНОα), ин- терлейкины (ИЛ)1,6,10 (моноциты-макрофаги). В результате действия ИЛ 6 и липополисахарида (ЛПС) микробов повышается продукция в печени острофазового белка гепцидина, который ингибирует абсорб- цию железа в двенадцатиперстной кишке и блокирует высвобождение железа из макрофагов и гепатоцитов, подавляя экспрессию на мембра-