000765

74 шением проницаемости мембран и повышенным их разрушением, а также прямое поражение мембраны эритроцитов и их гемолиз. Кроме того, эритроциты разрушаются при повышении температуры тела, вы- званной бактериальными пирогенами. Освобожденное при гемолизе эритроцитов железо необходимо микроорганизмам для собственного метаболизма и развития инфекционного процесса. У больных хроническими заболеваниями почек наиболее важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции ЭПО при хрони- ческой почечной недостаточности (ХПН) и антипролиферативное дей- ствие на эритроидные предшественники уремических токсинов (сред- них молекул), а также типичные для АХБ изменения в обмене железа. Патогенез анемии при ХСН многофакторный. Наиболее частыми причинами анемии у больных ХСН считаются дефициты железа, ви- тамина В12 и фолиевой кислоты, кровотечения, хроническая почечная недостаточность и так называемая АХБ. КЛИНИКА АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ Клинические проявления АХБ во многом зависят от заболевания, с которым она ассоциирована. Как правило, симптомы основного за- болевания превалируют в клинической картине, при этом клинические проявления малокровия отступают на задний план, маскируясь при- знаками основного заболевания. Нередко снижение уровня гемогло- бина является ранним, нередко ведущим, признаком существующего первичного заболевания, особенно протекающего скрыто, и может служить ключевым моментом в диагностическом поиске таких труд- ных для распознавания болезней, как опухоль, системные васкулиты, коллагенозы и другие. Анемия существенно отягощает течение пато- логических процессов, с которыми сочетается. Проявления самой АХБ неспецифичны и весьма разнообразны. Боль- ные жалуются на общую слабость, снижение работоспособности и пере- носимости физических нагрузок, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение, головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. При объективном исследовании обнаруживается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, реже ‒ жел-